| IHS | Diagnosi | ICD-10 |
|---|---|---|
| 1.1 | Emicrania senza aura | G43.0 Â |
| Terminologia utilizzata in precedenza | Emicrania comune, hemicrania simplex | |
Descrizione:
Disturbo cefalalgico ricorrente con attacchi della durata di 4-72 ore. Gli attacchi sono tipicamente caratterizzati da dolore pulsante a localizzazione unilaterale, di intensità media o forte, peggiorato da attività fisica di routine e associato a nausea e/o fotofobia e fonofobia.
Criteri diagnostici:
- Almeno 5 attacchi1 che soddisfino i creiteri B-D
- La cefalea dura 4-72 ore (non trattata o trattatasenza successo)2;3;4
-
La cefalea presenta almeno due delle seguenti caratteristiche:
- localizzazione unilaterale5;6
- tipo pulsante7
- dolore con intensità media o forte
- aggravata da o che limiti le attività fisiche di routine (per es., camminare, salire le scale)
-
Alla cefalea si associa almeno una delle seguenti condizioni:
- presenza di nausea e/o vomito
- presenza di fotofobia e fonofobia8
- Non attribuita ad altra condizione o patologia9
Note:
- La distinzione fra 1.1 Emicrania senza aura e 2.1 Cefalea di tipo tensivo episodica sporadica può non risultare facile ed è questo il motivo per cui sono necessari almeno 5 attacchi. Nel caso in cui siano soddisfatti i criteri per 1.1 Emicrania senza aura, ma siano presenti meno di 5 attacchi, la cefalea andrà codificata come 1.6.1 Probabile emicrania senza aura.
- Se il paziente si addormenta durante l’attacco e si risveglia senza cefalea, la durata dell’attacco deve essere calcolata fino al momento del risveglio.
- Nei bambini gli attacchi possono durare 1-72 ore, benché i dati a proposito di attacchi non trattati di durata inferiore alle 2 ore necessitino di conferme mediante studi prospettici con l’utilizzo di un diario della cefalea.
- Quando gli attacchi si presentano con una frequenza ≥15 giorni/mese per >3 mesi, devono essere assegnati i codici 1.1 Emicrania senza aura e 1.5.1 Emicrania cronica.
- La cefalea emicranica nei bambini è generalmente bilaterale; la caratteristica unilateralità si manifesta nell’adolescenza o all’inizio dell’età adulta.
- La cefalea emicranica ha generalmente localizzazione fronto-temporale. Il dolore occipitale, unilaterale o bilaterale è raro nel bambino e necessita pertanto di particolare cautela diagnostica, essendo tale localizzazione frequentemente attribuibile a patologia endocranica.
- Con l’aggettivo pulsante si intende un dolore martellante o che segue il ritmo cardiaco.
- Nei bambini la presenza di fotofobia e fonofobia può essere dedotta dal comportamento durante l’attacco.
- L’anamnesi, l’esame obiettivo generale e neurologico non suggeriscono alcuna condizione o patologia elencati nei gruppi 5-12, oppure l’anamnesi e/o l’esame obiettivo generale e/o l’esame obiettivo neurologico ne suggeriscono la presenza, ma questa viene esclusa da appropriate indagini strumentali, oppure ancora la condizione o patologia è presente, ma gli attacchi di cefalea non si manifestano per la prima volta in stretta relazione temporale con essa.
Commento:
La forma 1.1 Emicrania senza aura rappresenta il sottotipo più frequente di emicrania. Mediamente essa risulta più frequente e disabilitante della 1.2 Emicrania con aura.
L’emicrania senza aura si manifesta frequentemente in stretta relazione con le mestruazioni. A differenza della prima edizione (1988) della Classificazione Internazionale delle Cefalee, la seconda edizione prevede criteri per le forme A1.1.1 Emicrania senza aura mestruale pura e A1.1.2 Emicrania senza aura correlata alle mestruazioni, anche se solo in Appendice, data l’incertezza sulla possibilità che queste due forme rappresentino realmente due entità distinte.
Attacchi molto frequenti di emicrania, in assenza di uso eccessivo di farmaci, configurano in questa classificazione il sottotipo 1.5.1 Emicrania cronica. L’emicrania senza aura rappresenta la forma clinica che più facilmente va incontro a un aumento di frequenza degli attacchi in seguito all’uso eccessivo di farmaci sintomatici, configurando in questo caso un diverso tipo di cefalea che va codificato come 8.2 Cefalea da uso eccessivo di farmaci.
Al contrario di quanto osservato per l’emicrania con aura, gli studi sul flusso ematico cerebrale nell’emicrania senza aura non hanno dimostrato modificazioni suggestive per fenomeni di “spreading depression” corticale durante gli attacchi, sebbene variazioni di flusso secondarie all’attivazione delle vie del dolore possano verificarsi sia nel tronco encefalico, sia nella corteccia cerebrale. Appare quindi verosimile che il fenomeno della “spreading depression” non sia coinvolto nell’emicrania senza aura, mentre un ruolo rilevante viene svolto da molecole messaggere, quali l’ossido nitrico (nitric oxide, NO) e il peptide correlato al gene della calcitonina (Calcitonin Gene-Related Peptide, CGRP). In passato all’emicrania veniva attribuita una patogenesi puramente vascolare, mentre negli ultimi decenni crescente attenzione è stata conferita a fenomeni di “sensibilizzazione” dei terminali nervosi perivascolari e alla possibilità che l’attacco emicranico origini nel sistema nervoso centrale. In questi anni sono stati identificati sia i circuiti del dolore emicranico che alcuni dei meccanismi neurotrasmettitoriali coinvolti. Il contributo maggiore a tali avanzamenti è stato costituito dall’avvento dei triptani, agonisti dei recettori 5HT1B/D dotati di una notevole efficacia nel trattamento dell’attacco emicranico. La specificità recettoriale di questi farmaci ha permesso di identificare meccanismi d’azione rilevanti per la fisiopatogenesi dell’emicrania. Appare oggi chiaro che l’emicrania senza aura rappresenta un disordine neurobiologico e le conoscenze sui meccanismi che la sottendono sono progressivamente accresciute dalle evidenze cliniche e provenienti dalla ricerca di base.
